INSERM UMR 1148 Laboratory for Vascular Translationnal Science

/INSERM UMR 1148 Laboratory for Vascular Translationnal Science
INSERM UMR 1148 Laboratory for Vascular Translationnal Science 2017-04-10T14:04:41+00:00

Project Description

Nom du partenaire

Présentation

Le Laboratoire de Recherche Vasculaire Translationnelle (Laboratory for Vascular Translational Science – LVTS) est associé à l’Inserm, à l’Université Paris Diderot, et l’Université Paris Nord. Il est identifié comme UMRS 1148. Avec 5 équipes, le laboratoire d’environ 160 personnes a une approche transdisciplinaire avec les objectifs de lutte contre les pathologies vasculaires.

Les équipes sont affiliées à 3 ITMO (CMN, TS, IHP), à plusieurs Ecoles doctorales du PRES Sorbonne Paris Cité, et à plusieurs des nouvelles sections scientifiques de l’Inserm (CSS2, CSS3 et CSS6).

La production scientifique est considérable (plus de 200 articles par an) et de qualité exceptionnelle (meilleures revues de toutes les disciplines concernées). La formation de scientifiques et de médecins est également considérable (20-30 thèses en continu; des dizaines de stages M1, M2, ingénieurs chaque année). La valorisation est remarquable en termes de brevets, de création de 2 start-ups, et de contrats industriels. L’Unité est en charge de la coordination de nombreux projets nationaux (ANR, RHU, FACT), Européens (FP7, Marie-Curie) et internationaux (Leducq). Les membres de l’Unité sont dans des conseils de très nombreuses institutions universitaires et organismes de recherche ainsi qu’experts auprès d’un nombre considérable de structures nationales et internationales.

En 2013, l’Unité a été noté par l’AERES, 6 A+ sur les 6 critères.

Les questions médicales traitées dans cette unité se rapportent à de nouvelles cibles physiopathologiques, afin de faire progresser le diagnostic et le traitement des maladies. Les objectifs généraux sont la compréhension des mécanismes physiologiques par des approches scientifiques de base, mais aussi grâce à de vastes essais cliniques, le développement de nouveaux diagnostics (marqueurs et imagerie) et de nouvelles stratégies thérapeutiques / biomatériaux.

Pour mener à bien ces projets, les compétences humaines et technologiques comprennent les bases de données cliniques, enquêtes cliniques translationnelles (sténose carotidienne, anévrisme et dissections de l’aorte ascendante, Biocore ), bases de données de tissus humains et de cellules, de nombreux modèles expérimentaux de la maladie (souris transgéniques, rats , lapins ), des méthodes de biologie moléculaire et cellulaire (génétique et épigénétique, protéomique, ingénierie des protéines, cytométrie en flux), la chimie des biopolymères, l’élaboration de biomatériaux et nanosystèmes, et les technologies d’imagerie chez les petits animaux et chez l’homme (imagerie nucléaire, ultrasons et IRM).

EN SAVOIR +

Rôle du partenaire dans iVASC

L’U1148 va jouer un rôle prépondérant dans les programmes d’imagerie, dans l’analyse du rôle de la pathologie parodontale dans l’athérothrombose, dans les plans de communication et la diffusion du savoir généré dans iVASC.

Investigateurs principaux impliqués dans iVASC

Sur les 5 équipes que comptent l’U1148, 4 vont jouer un rôle central dans la conduite des projets de iVASC. Les investigateurs principaux sont :

Intervenants

  • Antonino NICOLETTI | pu

  • Hamid BOUMEDINE | gestion

  • Giuseppina CALIGIURI | dr

  • Célestine GOMIS | gestion

  • Clément JOURNE | ass-ingenieur-tech

  • Antony LATTE | gestion

  • Corinne LEGRAND | ass-ingenieur-tech

  • Didier LETOURNEUR | dr

  • Laurence LOMME | gestion

  • Liliane LOUEDEC | ass-ingenieur-tech

  • Jean-Baptiste MICHEL | dr

  • Graciela PAVON-DJAVID | ingenieur

Références

Recherche Clinique

  1. Vidal-Petiot, E., I. Ford, N. Greenlaw, R. Ferrari, K. M. Fox, J. C. Tardif, M. Tendera, L. Tavazzi, D. L. Bhatt, P. G. Steg, and C. Investigators. 2016. Cardiovascular event rates and mortality according to achieved systolic and diastolic blood pressure in patients with stable coronary artery disease: an international cohort study. Lancet 388: 2142–2152.
  2. Steg, P. G., and R. Roussel. 2016. Randomized Trials to Evaluate Cardiovascular Safety of Antihyperglycemic Medications: A Worthwhile Effort? Circulation 134: 571–3.
  3. Amarenco, P., P. C. Lavallee, J. Labreuche, G. W. Albers, N. M. Bornstein, P. Canhao, L. R. Caplan, G. A. Donnan, J. M. Ferro, M. G. Hennerici, C. Molina, P. M. Rothwell, L. Sissani, D. Skoloudik, P. G. Steg, P. J. Touboul, S. Uchiyama, E. Vicaut, L. K. Wong, and T. Ia. or. Investigators. 2016. One-Year Risk of Stroke after Transient Ischemic Attack or Minor Stroke. N Engl J Med 374: 1533–42.
  4. Wiviott, S. D., and P. G. Steg. 2015. Clinical evidence for oral antiplatelet therapy in acute coronary syndromes. Lancet 386: 292–302.

Maladie Parodontale

  1. Delbosc, S., M. Rouer, J.-M. Alsac, L. Louedec, M. Philippe, O. Meilhac, C. Whatling, and J.-B. Michel. 2016. Elastase inhibitor AZD9668 treatment prevented progression of experimental abdominal aortic aneurysms. J. Vasc. Surg. 63: 486–492.e1.
  2. Delbosc, S., M. Rouer, J.-M. Alsac, L. Louedec, F. Al Shoukr, F. Rouzet, J.-B. Michel, and O. Meilhac. 2016. High-density lipoprotein therapy inhibits Porphyromonas gingivalis-induced abdominal aortic aneurysm progression. Thrombosis and Haemostasis 115: 789–799.
  3. Rangé, H., J. Labreuche, L. Louedec, P. Rondeau, C. Planesse, U. Sebbag, E. Bourdon, J.-B. Michel, P. Bouchard, and O. Meilhac. 2014. Periodontal bacteria in human carotid atherothrombosis as a potential trigger for neutrophil activation. Atherosclerosis 236: 448–455.
  4. Alsac, J.-M., S. Delbosc, M. Rouer, C. Journé, L. Louedec, O. Meilhac, and J.-B. Michel. 2013. Fucoidan interferes with Porphyromonas gingivalis-induced aneurysm enlargement by decreasing neutrophil activation. J. Vasc. Surg. 57: 796–805.

Imagerie

  1. Huet, P., S. Burg, D. Le Guludec, F. Hyafil, and I. Buvat. 2015. Variability and uncertainty of 18F-FDG PET imaging protocols for assessing inflammation in atherosclerosis: suggestions for improvement. J. Nucl. Med. 56: 552–559.
  2. Hyafil, F., A. Tran-Dinh, S. Burg, S. Leygnac, L. Louedec, M. Milliner, R. Ben Azzouna, A. Reshef, M. Ben Ami, O. Meilhac, and D. Le Guludec. 2015. Detection of Apoptotic Cells in a Rabbit Model with Atherosclerosis-Like Lesions Using the Positron Emission Tomography Radiotracer [18F]ML-10. Molecular Imaging 14: 433–442.
  3. Huet, P., S. Burg, D. Le Guludec, F. Hyafil, and I. Buvat. 2015. Variability and uncertainty of 18F-FDG PET imaging protocols for assessing inflammation in atherosclerosis: suggestions for improvement. Journal of Nuclear Medicine: Official Publication, Society of Nuclear Medicine 56: 552–559.
  4. Hyafil, F., I. Klein, J.-P. Desilles, M. Mazighi, D. Le Guludec, and P. Amarenco. 2014. Rupture of nonstenotic carotid plaque as a cause of ischemic stroke evidenced by multimodality imaging. Circulation 129: 130–131.
  5. Hyafil, F., L. Feldman, D. Le Guludec, and Z. A. Fayad. 2012. Evaluating efficacy of pharmaceutical interventions in atherosclerosis: role of magnetic resonance imaging and positron emission tomography. Mt. Sinai J. Med. 79: 689–704.